补骨脂与双链超螺旋DNA通过芳香基团、氢键、疏水键等相互作用。暴露于UV时，通过胸腺嘧啶碱基与对位嘧啶碱基交联，发生光合作用。共价键结合，抑制DNA合成。随后，RNA及蛋白质合成减少。PUVA增加KC黑素体体积，但不增加其数量。Kao和Yu证实，正常培养MC暴露于PUVA，刺激酪氨酸酶（TYR）活性，抑制DNA和蛋白质合成，降低表皮生长因子表达。间接免疫荧光证实TYR抗体阳性的白癜风患者血清在PUVA（124J/cm2）照射后与培养MC无反应，因此消除了白癜风相关MC抗原。在照射后皮肤，LC密度及MC的潜在抗原性下降。在免疫学上，PUVA可能部分介导复色过程。Jarrett和Szabo认为在照射后增色斑，具有强多巴活性的高反应性MC及其树突化过程存在。 UV照射后KC释放IL-1，使α-MSH与鼠黑素瘤KC和人鳞状细胞癌细胞容易结合。炎症介质如白三烯C4和D4体外也刺激MC增殖。Morelli等发现白三烯C4和TGF-α，UV照射后由KC释放，在体外能引起MC移行。然而内皮素-1，一种暴露于UV光后KC分泌的细胞因子，也引起MC增殖和分化。 崔建等认为毛囊外根鞘部存在一定数量的无功能黑素细胞，以毛囊中下部居多。白癜风表皮内黑素细胞完全消失，但毛囊外根鞘内无功能黑素细胞仍然存在，其数量和分布与正常相近。白癜风恢复时，表皮内出现新生有功能黑素细胞，毛囊外根鞘内无功能黑素细胞较正常和白癜风时明显增多，而且出现了有功能黑素细胞。恢复过程首先开始于毛囊中下部。药物可能刺激外根鞘内无功能黑素细胞，使其分裂增殖，并沿毛囊外根鞘表面向上移行，进入表皮。在其移行过程中，黑素细胞功能和形态逐渐成熟，多巴反应由弱到强，分支增多延长。进入表皮后，黑素细胞以毛囊孔为中心继续向周围扩展，形成临床上所见的毛囊孔性色素小岛。