(一) 诱导T细胞凋亡：

    Ozawa等让银屑病患者双侧对比照射312nm NB-UVB与UVB，照射前后皮损取材后行免疫组化染色，结果发现NB-UVB照射后患者表皮、真皮中CD3细胞计数减少，同UVB相比差异有显著性；同时取患者照射前后皮损加入灭活血清形成悬液，经流式细胞仪检测CD3细胞数目及凋亡细胞数目，其结果同免疫组化得到的结果相似；健康志愿者静脉血经体外对比照射后也得到相一致的结果。该研究指出NB-UVB对银屑病的良好疗效在于诱导T细胞凋亡，NB-UVB的这种细胞毒性在于它单一性强，能够透达真皮并能在不导致皮肤灼伤的情况下释放出更多的能量。

(二) 对朗格汉斯细胞的影响：

    NB-UVB照射小鼠后不能使其耳部接触性皮炎得到明显改善，也不能引起朗格汉斯细胞向引流淋巴结迁移，UVB照射后则得到相反的结果，该研究认为NB-UVB对小鼠朗格汉斯细胞的迁移无明显作用。但NB-UVB对银屑病、特应性皮炎等良好的疗效提示：朗格汉斯细胞抗原呈递细胞功能受到抑制是一重要因素，这种抑制并不完全表现为皮肤中朗格汉斯细胞数目减少，更重要的是朗格汉斯细胞骨架和形态的改变以及表面标志的丧失。

(三) 对尿刊酸的影响：

   尿刊酸是皮肤中的主要光线受体，天然以反式尿刊酸存在，经紫外线照射后转变为顺式尿刊酸。银屑病患者照射NB-UVB后顺式尿刊酸增加，而总尿刊酸含量无明显变化，同时发现NK细胞活性明显降低；体外实验发现顺式尿刊酸能降低NK细胞活性，且具有剂量依赖性，反式尿刊酸则无此作用。因此推测NB-UVB使皮肤中顺式尿刊酸增加，导致NK细胞活性降低，但顺式尿刊酸的靶细胞不仅是NK细胞，还包括Ts细胞等。